只有中醫端攔得住的用藥風險：甘草累積劑量與藥材來源

談中西藥交互作用時，問題出在兩種藥彼此影響，雙方醫師只要拿到完整用藥清單，都有機會發現。

但有另一類風險，西醫端再怎麼仔細查也看不出來。一張處方上寫著某個複方名稱，西醫看不到裡面有哪些藥材、各佔多少份量；病人自己去中藥行買回來的東西，更是連名稱都未必寫得清楚。這些問題只有中醫這一側看得到，把關的責任也就落在中醫這一側。

甘草為什麼像鹽

甘草在複方裡的角色很特別。它能緩和藥性、調和諸藥，古人稱之為「國老」，因此出現在極多處方中。

可以把它想成烹飪時的鹽。幾乎每一道菜都會放一點，單獨一道的鹹度剛好；但一餐若同時吃了三道都放了鹽的菜，總鹽量就超標了。而每一位廚師都覺得自己只放了一點。

甘草的問題就在這裡：每一張處方單獨看都合理，加總起來才出事。

超標之後會發生什麼

甘草所含的甘草酸經腸道菌分解為甘草次酸（18β-glycyrrhetinic acid），由它抑制腎臟的 11β-羥基類固醇脫氫酶第二型（11β-HSD2）[1]。這個酵素原本負責把皮質醇轉為不具活性的皮質酮（cortisone）；礦物皮質酮受體本身無法區分醛固酮與皮質醇，在腎臟這類組織中，正是靠這個酵素讓受體不被皮質醇刺激 [2]。酵素被抑制後，皮質醇便持續作用在受體上，臨床上表現為假性醛固酮增多症：低血鉀、水鈉滯留、高血壓 [3][4]。

後果會往下牽動好幾條線。低血鉀本身增加心律不整風險；與 thiazide 類或 loop 類利尿劑併用時更明顯；低血鉀也會增強毛地黃的毒性。水鈉滯留則會抵銷降血壓藥的效果，讓原本控制良好的血壓莫名變差。

辨識上有一個很有用的線索：低血鉀加上高血壓，但腎素與醛固酮濃度都偏低。原發性醛固酮增多症是醛固酮偏高，甘草造成的則是偏低，這個差異是鑑別的關鍵。遇到原因不明的低血鉀，詢問含甘草複方的使用史，常能省下不少檢查。

多少算超標

日本漢方醫學對此累積了較多資料。回顧研究指出，每日甘草攝取量達二點五公克以上者，發生假性醛固酮增多症的風險顯著上升 [4]。高齡、女性、長期使用與低白蛋白血症也是風險因子——低白蛋白使游離代謝物濃度上升，加上年齡相關的酵素活性與腎臟排除能力下降，高齡病人正好落在高風險的交集。

但劑量只能解釋一部分。同一份文獻也指出，個體差異很大：有人低劑量就發生，有人高劑量卻耐受良好。這表示門檻值可以作為警訊，卻不能當成安全保證。

文獻中有一個很有代表性的病例：病人分別從兩家不同診所拿到含甘草的漢方製劑，兩邊都沒有監測血鉀，最後因累積暴露而發生嚴重低血鉀 [5]。回到鹽的比喻，這就是兩位廚師各自放了鹽，卻沒有人知道客人同時吃了兩道菜。

中醫端能做的事

看總處方，而非單一方名。 病人若同時服用多張處方，把甘草的份量加總起來評估。
主動問其他院所的中藥。 病人未必會提，尤其是在不同診所看診時。
高風險族群定期追蹤血鉀與血壓。 高齡、長期服用、合併利尿劑或毛地黃者尤其需要。

麻黃、附子也有同樣的重複疊加問題，處理邏輯相同。

藥材從哪裡來

第二件只有中醫端能把關的事，是藥材的來源。

延續烹飪的比喻：餐廳進貨的食材有供應鏈與檢驗紀錄，出了問題可以追溯；自己去傳統市場買回來的食材，產地、保存方式與是否摻雜都難以確認。

台灣醫療院所開立的中藥濃縮製劑，就像有檢驗紀錄的進貨，成分與劑量相對可追溯。真正難以評估的，是病人自行購買的散裝藥材、境外帶回的產品，以及標榜「純天然」的保健食品。問診時把「醫師開立」與「自行購買」分開問，是成本很低卻很有效的區分——前者可以查處方，後者往往連病人自己都說不清楚吃了什麼。

名稱相近，是最危險的混淆

藥材鑑別之所以重要，有一段歷史可以說明。一九九〇年代初，比利時一家減重診所的配方原本使用漢防己，卻被替換成名稱相近、含馬兜鈴酸的廣防己，導致上百名病人發生腎病變。含馬兜鈴酸的藥材後續也被證實與泌尿道上皮癌相關 [6][7]。

台灣已於民國九十二年十一月三日公告禁用廣防己、青木香、關木通、馬兜鈴、天仙藤等五種含馬兜鈴酸藥材 [8]，這個問題在國內處方端已經處理。但它留下的教訓仍然適用：兩味藥名稱只差一個字，在流通過程中就可能被錯置。境外購買的產品不受國內禁令約束，這也是來源需要被問清楚的原因之一。

肝指數上升時，中醫端提供的是完整的用藥史

病人肝指數上升時，要判定是否與中草藥有關，困難度遠高於一般藥物。病人常同時使用具肝毒性的西藥，複方又由多種藥材組成，單一成分難以拆解。只憑「吃了中藥之後肝指數升高」這個時間順序，無法建立因果。

歸因需要依賴標準化的因果關係評估工具，系統性地納入用藥與發病的時間關係、停藥後是否改善、是否排除其他肝病原因等條件。在這個過程中，中醫端能提供的關鍵資訊是完整、具體的中藥使用紀錄：哪些方、哪些藥材、服用多久、何時停用。沒有這份紀錄，無論是把肝損傷歸咎於中藥或排除中藥，都同樣缺乏依據。

延伸閱讀：〈中藥與西藥的交互作用〉說明代謝酵素、生理終點與分子標的三種交互作用機轉。

本文僅供醫學教育用途，不構成個別用藥建議。

參考資料

[1] Kwon YJ, Son DH, Chung TH, Lee YJ. A review of the pharmacological efficacy and safety of licorice root from corroborative clinical trial findings. J Med Food. 2020;23(1):12–20. PMID 31874059
[2] Edwards CR, Stewart PM, Burt D, Brett L, et al. Localisation of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase—tissue specific protector of the mineralocorticoid receptor. Lancet. 1988;2(8618):986–989. PMID 2902493
[3] Stewart PM, Wallace AM, Valentino R, Burt D, Shackleton CH, Edwards CR. Mineralocorticoid activity of liquorice: 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency comes of age. Lancet. 1987;2(8563):821–824. PMID 2889032
[4] Yoshino T, Makino T. Clinical risk factors of licorice-induced pseudohyperaldosteronism: a 2026-updated narrative review. Front Pharmacol. 2026;17:1840515. PMID 42292819
[5] Arai M, Isono H, Isono M, Ihara K, et al. A case of pseudohyperaldosteronism induced by Yokukansan and Shakuyakukanzoto that resulted in severe hypokalemia. Cureus. 2023;15(4):e38267. PMID 37261160
[6] Debelle FD, Vanherweghem JL, Nortier JL. Aristolochic acid nephropathy: a worldwide problem. Kidney Int. 2008;74(2):158–169. PMID 18418355
[7] Chen CH, Dickman KG, Moriya M, Zavadil J, et al. Aristolochic acid-associated urothelial cancer in Taiwan. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(21):8241–8246. PMID 22493262
[8] 衛生福利部中醫藥司。公告禁用廣防己、青木香、關木通、馬兜鈴、天仙藤等五種中藥材（民國 92 年 11 月 3 日）。連結